Nervesystemet, kroniske smerter

“Det sympatiske og parasympatiske system, hvor førstnævnte er overdrevent forhøjet, vil få immunsystemet til at irritere og være i alarmberedskab, og begge er ansvarlige for et inflammatorisk respons i de tidlige stadier af inflammation, men hvis det parasympatiske system ikke er aktiveret, har vi, at det inflammatoriske loop stadig er aktivt, Derfor arbejder immunsystemet, derfor er inflammationen stadig aktiv, og her har vævet intet at gøre, og vi som manualterapeuter ignorerer dette og vi fortsætter med at bekymre os om kontraktur, spasticitet og begrænsning af fascien, med denne artikel vil jeg afsløre at vi tager fejl”.

(Artiklen er skrevet nedenfor på engelsk)
Vi talte i det første kapitel om den nociceptive stimulus, der overføres af afferente veje til det bageste horn af medulla, og som genereres i centralnervesystemet exciterende eller hæmmende responser, på et første niveau ville generere denne type respons – På det kortikale niveau, hvor informationen modtages og responsen tilpasses. Klassisk har vi studeret, at de afferente veje sender smerte til centralnervesystemet, og at dette er ansvarligt for at styre det mest hensigtsmæssige svar. I dag ved man, at der ikke sendes et signal som sådan, men at det er centralnervesystemet selv, der definerer, hvad der er smertefuldt, irriterende, behageligt osv. og ikke de afferente veje.
Det er en meget vigtig forskel, for med denne information forstår vi, at det er nødvendigt at handle i kroniske tilfælde på centralnervesystemets niveau og ændre den måde, hvorpå det forstår den stimulus, der når det. Her taler vi om kroniske processer.
For at generere disse ændringer på centralnervesystemets niveau, somatiske og motoriske områder foreslår vores skole Kinetics og BMT.
Men reaktionen på kortikalt niveau vil påvirke det somatosensoriske system (hvor bl.a. information fra den fysiske krop behandles). Dette vil gøre responsen mere følsom overfor lokal stimulation eller hyperalgesi, hvilket på lang sigt vil generere neuroplastiske ændringer, og det er her vi skal fokusere, eller undgå disse ændringer, eller, hvis de allerede er opstået, arbejde på at vende dem så meget som muligt, (og ikke fare vild på udkig efter triggerpunkter eller fasciel restriktion) fordi vi skal prioritere, det gør vi ved at arbejde med nervesystemet.

Det kan også være, at det genererer en hæmning, hvor der ikke vil være noget lokalt ubehag, da de nedadgående hæmmende veje vil være i gang, og det vil vi drage fordel af. Hæmning bidrager til perception, ændringer i smerteintensitet eller ændring af excitabilitet og krydssensibilisering (det, vi kalder henviste smerter).

Det næste spørgsmål, der kommer derefter, ville være:
Ifølge kroniske muskuloskeletale smerter, er det vævet, der genererer smerte?

Der er flere klassifikationer i henhold til forskellige forfattere om smerte,
Vi er interesserede i at vide, om det er nociceptiv (dvs. reel smerte i vævet) eller neuroplastisk smerte, den smerte, der er blevet kronisk og har foretaget ændringer i hjernestrukturer (somatosensoriske områder og områder relateret til styring af motorisk kontrol).

Hvis der sker en kronisk stimulering af periferien i det bageste horn af medulla, er der risiko for, at der på lang sigt vil ske neuroplastiske ændringer på grund af et kronisk input fra periferien, hvilket vil føre til :
Centralt hyperexcitabilitet
Sensibilisering eller hæmning
Og i dette kapitel skal vi tale om neuroplasticitet.

Vagusnerven påvirker COX2 respons (Enzym der fremskynder dannelsen af stoffer der forårsager inflammation og smerte. Det kan også få tumorceller til at vokse i rygmarven) og også på de supraspinale centre.

Ved skader i det centrale system aktiveres hæmmende mekanismer i rygmarven, GABA- og opioidreceptorer, og når GABA falder, sker der en forstærkning af det nociceptive signal.

Der har været eksperimenter, der har bekræftet, at hos en patient med kroniske smerter er de nervefibre, der registrerer berøring, rettet mod og falder sammen med smerteneuronerne og konvergerer fra det bageste horn i medulla, så berøring og smerte for disse receptorer bliver praktisk talt det samme.

GLIA

Glien er en del af immunsystemet, immunsystemet styres af det sympatiske system, derfor vil en ubalance mellem det sympatiske og parasympatiske system, hvor førstnævnte er overdrevent forhøjet, få immunsystemet til at irritere og være i alarmberedskab, og begge er ansvarlige for et inflammatorisk respons i de tidlige stadier af inflammation, men, hvis det parasympatiske ikke er aktiveret, har vi det inflammatoriske loop i de tidlige stadier af inflammation, vi har at det inflammatoriske loop stadig er aktivt, derfor arbejder immunsystemet, derfor er inflammationen stadig aktiv, og her har intet med vævet at gøre, og vi som manuelle terapeuter ignorerer dette og fortsætter med at bekymre os om kontraktur, spasticitet og begrænsning af.

Sympatisk er relateret til supraspinal modulering af smerte på grund af dens excitabilitet, og rygmarvsexcitabilitet moduleres af faldende veje.

PAG og Rafe kerne

De nedadgående veje er serotonerge og noradrenerge
Kernen i solitærkanalen er en vagus kerne, der modtager input fra det immun-, endokrine, homøostasiske og viscerale system, der deltager i den supraspinale modulering af smerte, ligesom vagus, derudover virker denne vagusnerve også gennem perifer modulering

Lændesmerter

Der er ændringer i smertemodulationen med lokale og centrale nervesystemsyndromer.
Det er en anden forklaring på forholdet mellem vævsabnormiteter og smerteintensitet. Men der er en sammenhæng mellem det nedadgående hæmmende system og smerte.
Overfølsomhed-via faldende og det er derfor, vi ikke behøver at glemme i vores praksis at fokusere på det autonome nervesystem og ,. Til vores fortrydelse skal du lade vævet ligge lidt til side (altid med henvisning til kronicitet)

undskyld mit dårlige sprog

whttps://manualtherapycourses.dk/product/kursus-om-kroniske-smerter

En English 

“The sympathetic and parasympathetic system, in which the former is excessively elevated, will have the immune system irritated and on alert, and both are responsible for an inflammatory response in the early stages of inflammation, but if the parasympathetic is not activated, we have that the inflammatory loop is still active, Therefore the immune system working, therefore, the inflammation is still active, and here the tissue has nothing to do, and we as manual therapists ignore this and we continue to worry about contracture, spasticity and restriction of the fascia, with this article I want to expose that we are wrong”.
We talked in the first chapter about the nociceptive stimulus that is transmitted by afferent pathways to the posterior horn of the medulla and that is generated in the central nervous system excitatory or inhibitory responses, at a first level would generate this type of response – At the cortical level where the information is received and the response is adapted.

Classically we have studied that the afferent pathways send pain to the central nervous system and that this is responsible for managing the most appropriate response.

Nowadays it is known that there is no sending of a signal as such, but that it is the central nervous system itself that defines what is painful, annoying, pleasant, etc., and not the afferent pathways.
It is a very important difference, because with this information we understand that it is necessary to act, in chronic cases at the level of the central nervous system and to modify how it understands the stimulus that reaches it. Here we are talking about chronic processes.
To generate these changes at the level of the central nervous system, somatic and motor areas, our school proposes Kinetics and BMT.
But the response at the cortical level will influence the somatosensory system (where information from the physical body is processed among others). This will make the response more sensitive to local stimulation or hyperalgesia, which in the long term will generate neuroplastic changes, and this is where we have to focus, or avoiding these changes, or, if they have already occurred, work to reverse them as much as possible, (and not get lost looking for trigger points or fascial restriction) because we have to prioritize, we do it by working the nervous system.

It can also be the case that it generates an inhibition, where there will be no local discomfort, since the descending inhibitory pathways will be working, and we will take advantage of it. Inhibition contributes to perception, changes in pain intensity or alteration of excitability and cross-sensitization (what we call referred pain).

The next question that comes next would be:

According to chronic musculoskeletal pain, is it the tissue that generates pain?

There are several classifications according to different authors about pain,
We are interested in knowing if it is nociceptive (i.e. real pain in the tissue) or neuroplastic pain, that pain that has become chronic and has made changes in brain structures (somatosensory areas and areas related to the management of motor control).

If there is chronic stimulation of the periphery in the posterior horn of the medulla, there is a risk that in the long run there will be neuroplastic changes due to a chronic input from the periphery, which will lead to :

• Central hyperexcitability
• Sensitization or inhibition
  And in this chapter we are going to talk about neuroplasticity.

The vagus nerve influences COX2 response (Enzyme that accelerates the formation of substances that cause inflammation and pain. It can also cause tumor cells to grow in the spinal cord) and also on the supraspinal centers.

When there is damage in the central system, inhibitory mechanisms are activated in the spinal cord, GABA and opioid receptors, and when GABA decreases there is an amplification of the nociceptive signal.

There have been experiments that have corroborated that in a patient with chronic pain the nerve fibers that register touch are directed and coincide with the pain neurons and converge from the posterior horn of the medulla, so that touch and pain, for these receptors become practically the same thing.

GLIA

The glia is part of the immune system, the immune system is controlled by the sympathetic system, therefore, an imbalance between the sympathetic and parasympathetic system, in which the former is excessively elevated, will have the immune system irritated and on alert, and both are responsible for an inflammatory response in the early stages of inflammation, but, if the parasympathetic is not activated, we have the inflammatory loop in the early stages of inflammation, we have that the inflammation loop is still active, therefore the immune system working, therefore, the inflammation is still active, and here has nothing to do the tissue, and we as manual therapists ignore this and we continue to worry about the contracture, spasticity and restriction of the fascia, with this article I want to expose that we are wrong.

Sympathetic is related to supraspinal modulation of pain due to its excitability, and spinal cord excitability is modulated by descending pathways.

PAG and Rafe core
The descending pathways are serotonergic and noradrenergic
The nucleus of the solitary tract is a vagal nucleus that receives input from the immune, endocrine, homeostasic, and visceral system that participates in the supraspinal modulation of pain, like the vagus, in addition this vagus nerve also acts through peripheral modulation

Low back pain

There are alterations in pain modulation with local and central nervous system syndromes.
It is a different explanation for the relationship between tissue abnormalities and pain intensity. But there is a relationship between the descending inhibitory system and pain.
Hypersensitivity-via descending and that is why we do not have to forget in our practice to focus on the autonomic nervous system and,. Much to our regret, leave the tissue aside a bit (always referring to chronicity)