Koncept, som du aldrig må glemme i dit arbejde

Personligt lægger jeg ikke større vægt på klientens smerter, end det i virkeligheden er, det er blot en af de mest almindelige årsager til, at vores klienter besøger vores klinikker.
Men vi skal skelne om det er kroniske eller akutte smerter, så vide hvilke egenskaber det har, om det er stikkende, om det brænder osv… der er forskellige skalaer og måder at måle smerter på.
Som manuel terapeuter ved vi, at kronisk smerte ikke er relateret til muskler eller væv, men til biologiske processer og den værdi, som hjernen giver til den information, der når den gennem den afferente vej (90% af den information, der bevæger sig i hjernen, er afferent) , de resterende 10 er efferente som reaktion på den information, som hjernen har modtaget gennem afferente veje,

Det er ikke det, jeg tror, det, jeg føler, det, jeg opfatter, det er virkeligheden, og vi skal arbejde meget tydeligt med dette, hver med deres teknikker.
Så hvorfor skal vi lære 50 teknikker til at strække, klemme, frigøre en muskel, hvis vi ved, at vores klients problem er kronisk/semi-mikronisk, og nøglen til behandling er at ændre den fortolkning, som hjernen foretager af information, der ankommer af organer og strukturer?
Personligt foretrækker jeg at fokusere her, det er teknikker der direkte stimulerer de områder der håndterer smerte, det er kognitive teknikker, så klienten vil hjælpe os i processen, det er blide teknikker. Det er teknikker, som han vil være i stand til at bruge til den smerte så mange gange han vil under vores råd og kontrol, og vi slider ikke fingrene ud eller trætter os fysisk.

Vil du lære teknikker til at eliminere smerter, eller foretrækker du at fortsætte med at fokusere dit arbejde på at strække, skubbe, klemme?
Du, der ved, at dirigenten er hjernen og nervesystemet, tror du ikke, du skal inkludere disse begreber neurovidenskab og neuromodulation af smerte med dine klienter?
https://manualtherapycourses.dk/product/kursus-om-sygdom-pain-processing-therapy
Vil du lære kognitive teknikker, der giver dig mulighed for at arbejde direkte med de områder af hjernen, der styrer smerte?
Jeg præsenterer døren til din faglige udvikling
https://manualtherapycourses.dk/product-category/neuro-courses

Men lad os tale lidt mere om smerte:

Smerter er en ubehagelig sensorisk og følelsesmæssig oplevelse forbundet med faktisk eller potentiel vævsskade eller beskrevet i form af en sådan skade. Smerter kan klassificeres efter adskillige kriterier; På grund af dets tidsmæssige aspekt taler vi om kronisk smerte, når den varer ved i mere end tre måneder, selvom det vigtigste kriterium for diagnosen er dens forhold til kognitive og adfærdsmæssige aspekter. Smertesignalet opsamles af nociceptorerne og sendes til centralnervesystemet, der passerer gennem flere stationer; den første placeret i de dorsale spinalganglier, den anden i rygmarvens dorsale horn, den tredje i forskellige subkortikale strukturer, blandt hvilke thalamus skiller sig ud, og den fjerde, i hjernebarken, især den somatosensoriske cortex, den forreste cingulate gyrus, insula, den præfrontale og inferior parietale cortex.

I disse strukturer stammer den bevidste opfattelse af smerte og de underbevidste aktiviteter og effektor, endokrine og følelsesmæssige neuromodulatoriske reaktioner, initieret bevidst eller ubevidst. Den smertefulde oplevelse har tre dimensioner, den sensitive-diskriminerende, den kognitiv-evaluerende og den affektive-emotionelle. Inden du påbegynder en smertestillende behandling, er en omhyggelig evaluering af den afgørende.

En generel strategi skal følges for at behandle kroniske smerter (vurder før behandling, start kombineret behandling, fremme terapeutisk compliance og forebyggelse af bivirkninger, planlagt generel strategi, tværfagligt team, information, planlægning, gennemgang, tilgængelighed, tilgængelighed og fleksibilitet). Farmakologisk behandling er baseret på WHO’s analgetiske stigen: det første trin består af ikke-opioide analgetika (paracetamol, dipyron, antiinflammatoriske midler), det andet af svage opioider (plus ikke-opioider) og det tredje af kraftige opioider (plus ikke-opioider). ). Et adjuvanslægemiddel kan tilføjes til alle trinene.

Ved kroniske smerter anvendes også ikke-farmakologiske foranstaltninger: fysiske, psykologiske og andre (strålebehandling, radiofrekvensablation eller kirurgi).

Første del: Smertes neuroanatomi og fysiopatologi

Definition

Ifølge International Association for the Study of Pain (AIED) er smerte defineret som en ubehagelig sensorisk og følelsesmæssig oplevelse forbundet med faktisk eller potentiel vævsskade eller beskrevet i form af en sådan skade. Adskillige vigtige begreber følger af denne definition. Den første, at smerte er en subjektiv oplevelse og derfor forskellig for hvert individ; den anden er eksistensen eller ej af en reel vævsskade, det vil sige, at tilstedeværelsen af en morfologisk skade, der retfærdiggør en patients smerte, ikke er nødvendig (Melzack og Katz, 2006).

Smerte klassificering

Selvom der er talrige klassifikationskriterier, er de mest anvendte baseret på den neurofysiologiske mekanisme, det tidsmæssige aspekt, intensiteten, ætiologien og den berørte region.

Neurofysiologisk mekanisme:

Der er grundlæggende to typer smerte, nociceptiv smerte og neuropatisk smerte:

a) Nociplastisk

Problemet ligger ikke i vævet, men i fortolkningen af informationen fra vævet via de afferente veje,
nociplastisk smerte forårsager ændringer i hjernestrukturen og dens neurologiske forbindelser, dette kan ikke arbejdes med de klassiske begreber manuel terapi

b) Nociceptiv smerte:

Den stammer fra stimulering af perifere nociceptorer, som omsætter dette signal til elektrokemiske impulser, der overføres til centralnervesystemet. Til gengæld kan det underklassificeres i somatisk smerte: med oprindelse i huden og i bevægeapparatet, det er karakteriseret ved at være godt lokaliseret, og visceral smerte: med oprindelse i indvoldene, det er karakteriseret ved at være dårligt lokaliseret og henvist til hudområder der nogle gange er fjerne. af skaden.

c) Neuropatisk smerte:

Stammer fra unormal neuronal aktivitet på grund af skade på det centrale eller perifere nervesystem. Det er langvarigt, alvorligt, brændende, konstant med paroxysmer. Der er tre undergrupper af neuropatisk smerte:

1) Perifert genereret smerte såsom cervikale eller lumbale radikulopatier, spinalnerveskader og brachiale eller lumbosakrale plexopatier,

2) Centralt genereret smerte, der involverer en skade i centralnervesystemet (CNS) ved rygmarven eller højere. og 3) komplekst regionalt smertesyndrom (CRPS), tidligere kaldet refleks sympatisk dystrofi eller kausalgi. Det er karakteriseret ved lokaliseret autonom ændring i det berørte område, hvor patienten viser vasomotoriske ændringer, svedtendens, ødem og atrofi (Baron, 2000).

Temporalt aspekt:

Det er klassificeret som akut eller kronisk smerte afhængigt af symptomernes varighed. Dens største ulempe er, at skelnen mellem de to kategorier er vilkårlig, selvom kronisk smerte omtales, når den varer ved i mere end tre måneder. Det vigtigste kriterium for diagnose er sammenhængen mellem kronisk smerte og kognitive og adfærdsmæssige aspekter. Akut smerte er et meget vigtigt biologisk faresignal og er nødvendigt for overlevelse og opretholdelse af organismens integritet i et potentielt fjendtligt miljø.

Imidlertid producerer kroniske smerter en konstellation af sekundære symptomer såsom angst eller depression og nedsætter livskvaliteten markant. Denne type smerte er ophørt med at have en beskyttende rolle for individet og er blevet en sygdom i sig selv med betydelige konsekvenser for alle facetter af patienten (personligt, familie, socialt og arbejde).

Intensitet:

Smerte bør måles ud fra den information, patienten giver, for dette er der adskillige skalaer, både verbal og visuel, den mest passende for hver patient vil blive brugt. De mest brugte skalaer er numeriske og visuelle analoge. Vi taler om mild smerte, når patienten vurderer smerten fra 1 til 3 point ud af 10, moderat mellem 4 og 6 og svær mellem 7 og 10.

Ætiologi:

Den ætiologiske klassifikation lægger mere vægt på den ansvarlige patologiske proces end på den neurofysiologiske mekanisme. For eksempel kræftsmerter, gigtsmerter eller seglcelleanæmi. Fra et terapeutisk synspunkt er det mindre nyttigt end den neurofysiologiske klassifikation.

Berørt region:

Denne klassifikation er strengt topografisk og nævner ikke ætiologiske eller patofysiologiske aspekter. Det er defineret af den del af kroppen, der er berørt. For eksempel mavesmerter, brystsmerter, hovedpine osv.

Smertesystemets funktionelle neuroanatomi

Primær afferent neuron. Det er den første neuron, der opfanger den smertefulde stimulus. Det er placeret i spinalganglierne i medulla og i sensoriske ganglier i 5., 7., 9. og 10. kranienerver. Cellelegemet efterlader et axon, der deler sig i en perifer og en central. Det perifere axon bevæger sig i den perifere nerve til området for sensorisk innervation, hvilket giver anledning til specialiserede nerveender, de såkaldte nociceptorer.

Disse depolariseres af stimuli, der forårsager skade eller trussel om skade. Nociceptorer depolariseres (aktiveres) af skadelige termiske, mekaniske eller kemiske stimuli. De har relativt små modtagelige felter. Nogle aktiveres kun af én type stimulus (f.eks. højtærskelmekanoreceptorer), mens andre reagerer på mere end én type (polymodale nociceptorer). Når nociceptorer stimuleres, depolariseres de i direkte forhold til intensiteten af stimulus og den frekvens, hvormed den påføres.

Depolariseringen transmitteres passivt langs receptormembranen, og når den når en tærskel ved overgangen mellem receptoren og axonen, som den er forbundet til, genererer den en alt-eller-intet-depolarisering (aktionspotentiale), der spredes langs receptoren. langs axonmembranen.

Fornemmelsen fremkaldt af tilstrækkelig stimulering af kutane nociceptorer er stikkende, brændende eller sløv smerte. Muskelnociceptorer forårsager mere uspecifik smerte, ligesom dem, der er placeret i andre dybe væv, såsom led, sener eller periost.

Axoner af perifere nerver er klassificeret som A-, B- og C-fibre. De distale ender af A- og C-fibre er nociceptive og overfører derfor smertefulde stimuli. A-fibre er myeliniseret og er klassificeret i fire undergrupper: alfa, beta, gamma og delta. C-fibre har ikke en myelinskede. Den indsamlede nociceptive information går til rygmarven og transmitteres langs A delta- og C-fibrene gennem de bagerste rødder. Nogle fibre trænger ind i de forreste rødder af rygmarven, hvilket forklarer, hvorfor dorsale rodrhizotomier ikke giver fuldstændig lindring af kroniske smerter (Meyer, Matthias, Campbell et al., 2006).

Rygmarv dorsale horn neuroner og stigende kanaler

Rexed klinger. Primære afferente axoner synapser med neuroner (anden neuron) i den grå substans i rygmarven (eller tilsvarende hjernestammekerner i tilfælde af kranienerver). Neuroner er fordelt i ti lag eller laminae (laminae af Rexed), laminae I til VI er i det bageste horn, laminae VII til IX er i den forreste, og X omgiver den centrale kanal. Information fra huden ender fortrinsvis i laminae I, II og V, og information fra indvolde, muskler og andre dybe væv har en tendens til at undgå laminae II og ender i laminae I, V og X. (Raja, Meyer og Campbell , 1988).

Neuroner klassificeres som specifikke nociceptive, hvis de kun reagerer på smertefulde stimuli, eller bredt dynamisk område, hvis de også reagerer på andre stimuli.

Der er neuroner, der udelukkende modtager signaler fra huden og bevægeapparatet, de kaldes somatiske neuroner, mens andre også modtager signaler fra indvoldene, det er viscerosomale neuroner. Eksistensen af neuroner med udelukkende viscerale afferenter er ikke blevet påvist. Eksistensen af viscerosomatiske neuroner forårsager et fænomen med konvergens af de signaler, der kommer fra indvoldene og bevægeapparatet, hvilket giver anledning til den såkaldte refererede smerte. Smerter fra en indvolde refererer til et hudområde, der også opsamler sit nociceptive signal, nogle gange kan hudområdet og indvoldene være langt fra hinanden (Meyer, Matthias, Campbell et al., 2006).

Mange dorsale hornneuroner har en modulerende rolle i nociceptiv signalering og kaldes interneuroner (Raja, Meyer, & Campbell, 1988).

Stigende nociceptive veje.

Rygmarvsneuronernes axoner krydser midtlinjen og stiger op i den anterolaterale kvadrant af rygmarven og danner de stigende nociceptive baner; Fem veje er blevet identificeret: den spinothalamiske trakt (STT), den spinoretikulære traktat (SRT), den spinomesencephalic traktat (TEM), den cervicotalamiske traktat (TCT) og den dorsale kolonne postsynaptiske traktat (TCDPS). Ikke alle fibre krydser midtlinjen, en procentdel stiger på samme side af rygmarven, hvilket forklarer svigtet af anterolaterale cordotomies i smertekontrol. Axonerne af de andre neuroner projicerer i flere strukturer af hjernestammen, så de kan deltage i flere komponenter af den nociceptive respons (sensorisk, alarmerende, autonom, neuroendokrin og affektiv); (Sosnowski, Lebran og Fodderie, 1992).

Tredje neuroner.

Talrige subkortikale strukturer involveret i smertebehandling er blevet identificeret, den vigtigste er thalamus. Neuroner fra disse strukturer synapser med stigende nociceptive veje og udgør den tredje neuron, hvis aksonale projektioner synapser med kortikale strukturer.

Nociceptive kortikale områder.

Intervention i smertebehandling er blevet demonstreret i følgende hjerneområder: somatosensorisk cortex, anterior cingulate gyrus, insula, præfrontal og inferior parietal cortex, de danner den fjerde neuron i smertebehandling.

Bevidst smerteopfattelse, underbevidste aktiviteter og effektor (motoriske), endokrine og følelsesmæssige neuromodulerende reaktioner, initieret bevidst eller ubevidst, stammer fra de subkortikale og kortikale strukturer i hjernen (Sosnowski, Lebran, & Fodderie, 1992).

Nedadgående stier. Der er tre hovedveje:

1. Neuroner af den periakveduktale og periventrikulære grå substans, der laver excitatoriske forbindelser i den rostroventrale medulla.

2. Rostroventrale rygmarvsneuroner, der danner hæmmende forbindelser i laminae II, III og V i det dorsale horn. Stimulering af disse neuroner hæmmer dorsale hornneuroner.

3. Lokale kredsløb i det dorsale horn medierer modulering af faldende veje (Fields og Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields og Heinriecher, 1985).

Patofysiologi af smerte

Den smerte, som et individ oplever, er resultatet af et samspil mellem flere biologiske, psykologiske, sociale og kulturelle variabler. Melzack mener, at interaktionen mellem disse variabler bestemmer et funktionelt hjernesystem, som han har kaldt neuromatrixen, som ville være ansvarlig for at give personlige karakteristika til opfattelsen af smerte (Melzack, 1999).

De fleste nociceptorer har den egenskab, at de øger deres respons på gentagen stimulering. Dette fænomen kaldes perifer sensibilisering og kan være af to typer: autosensibilisering, når det skyldes membranakkommodation, eller heterosensibilisering, når det skyldes virkningen af kemiske stoffer (setotonin, bradykinin, histamin, prostaglandiner, leukotriener og stof P ) til stede i skadesområdet. Sensibilisering af disse stoffer frembringer hyperalgesi (større følelse af smerte end den, der bæres af det nociceptive signal), hyperalgesi klassificeres som primær, når sensibilisering forekommer på stedet for vævsskade og sekundær, hvilket indebærer øget følsomhed, der strækker sig ud over skadestedet. Primær hyperalgesi medieres af perifere inflammationsmekanismer og sekundær af central hyperaktivitet.

De anden neuroner kan gennemgå ændringer i genekspression og langvarige funktionelle ændringer fra deres gentagne stimulering, hvilket producerer smerte med ikke-smertefulde stimuli. Dette fænomen er kendt som allodyni. Neuroner øger gradvist deres respons på grund af aktiviteten af glutamatreceptorer. Denne form for sensibilisering kaldes central sensibilisering og kan som før nævnt også forårsage sekundær hyperalgesi.

Thalamus spiller en grundlæggende rolle i opfattelsen af smerte. Dens skade frembringer det såkaldte thalamiske syndrom, der manifesteres ved spontane angreb af stor intensitet af det kontralaterale hemibody. Derudover deltager den ikke kun i den sensoriske behandling af smerte, men også i dens affektive modulering (Li, Cono, Moore et al., 2003; Ma og Wolf, 1995; Li, Simone og Larson, 1999).

Med hensyn til hjernen har Melzack og Casey (1968) foreslået tre dimensioner af den smertefulde oplevelse:

a) Sensitiv-diskriminerende dimension: anerkender smertens strengt sanselige kvaliteter, såsom placering, intensitet, kvalitet, rumlige og tidsmæssige karakteristika.

b) Kognitiv-evaluerende dimension, der ikke kun vurderer opfattelsen af, hvordan man har det; men også betydningen af, hvad der sker, og hvad der kan ske, overvejes.

c) Affektiv-emotionel dimension: den smertefulde fornemmelse vækker en følelsesmæssig komponent, hvor begær, håb, frygt og angst mødes.

De neurofysiologiske processer.

Der påvirker udviklingen og udtrykket af smertekomponenter, er:

1. Reaktionen af årvågenhed og opmærksomhed: Smerte frembringer en intens og omfattende opmærksomhedsreaktion, tæt forbundet med aktiveringen af den retikulære formation, hvilket betyder, at den smertefulde fornemmelse kan uddybes, evalueres og bidrager til at modulere den affektive reaktion.

2. Vegetativ og somatosensorisk aktivitet:

Den består af fremkomsten af et sæt vegetative og somatiske reaktioner, fremkaldt øjeblikkeligt af nociceptiv stimulering.

3. Moduleret reaktion:

Aktiveret af selve det nociceptive input på forskellige niveauer af neuraxis, det styrer penetrationen af nociceptiv ledning.

Læsioner i frontallappen og i singular cortex forårsager en dissociation af de affektive komponenter med et markant fald i smertelidelse, men ikke i smertediskrimination. Den somatosensoriske parietale cortex er relateret til den sensoriske diskriminationskomponent af smerte og den cingulate cortex med dens affektive-emotionelle komponent.

Integration af det stigende og faldende system i den nociceptive proces. Når der opstår en smertefuld stimulation i huden, genereres nerveimpulser i de primære afferenter. Samtidig stiger niveauerne af flere stoffer (stof P, prostaglandiner, histamin, serotonin og bradokinin), der medierer den inflammatoriske reaktion.

Den nociceptive impuls ledes til rygmarven, hvor den påvirkes af lokale faktorer og faldende modulation. De neurokemiske mediatorer af denne interaktion i det dorsale horn er: serotonin, noradrenalin, GABA, enkephalin, neurotensin, acetylcholin og dynorphin (Fields og Levine, 1984). Smertesignalet bevæger sig gennem rygmarven for at synapse med neuroner i thalamus og andre subkortikale strukturer. Undervejs dannes der fremspring, der aktiverer den gigantocellulære retikulære kerne.

Neuroner fra denne kerne projicerer til thalamus og aktiverer også det periaqueductale grå stof. Enkephalinerge neuroner fra den grå substans og nordrenerge neuroner fra den gigantocellulære retikulære kerne aktiverer nedadgående serotonerge neuroner i raphe-kernen. Disse fibre, sammen med noradrenerge fibre, går fra locus caeruleus og den laterale retikulære kerne til nedadgående fremspring og modulerer impulser til det dorsale horn via snoren. dorsolater al (Fields og Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields og Heinriecher, 1985).

Smertemodulering.

Melzack og Wall postulerede portteorien om smertekontrol, som er baseret på:

1. Smertetransmission i rygmarven moduleres af en portmekanisme i de dorsale horn.

2. Kontrolmekanismen er påvirket af aktiviteten af de afferente fibre. Aktivitet i A beta-fibre har en tendens til at hæmme transmission (luk porten), hvorimod aktivitet i nociceptive A delta- og C-fibre letter transmission (åbn porten).

3. Spinal gate-mekanismen er påvirket af stimuli, der kommer fra højere niveauer af centralnervesystemet, herunder processer af kognitiv oprindelse.

4. Når aktiviteten af andenordens neuroner overstiger et kritisk niveau, aktiveres det supraspinale nociceptive system (Melzack og Wall, 1982).

Ud over den spinale mekanisme for modulering er der et komplet indre analgetisk system og et supraspinalt modulatorisk system. Med hensyn til det indre analgetiske system er eksistensen af endogene stoffer lokaliseret i nervesystemet og i andre kropsområder, som binder til receptorer relateret til morfin og derivater, blevet påvist. Disse stoffer kaldes endorfiner eller endogene opioider. Tre typer opioidreceptorer er blevet identificeret: mu, delta og kappa. De endogene opioider, der binder til disse receptorer, er enkephaliner, beta-endorfiner og dynorfiner. Elektrisk stimulering af den forreste hypothalamus og forskellige områder af den periaqueductale grå substans frembringer endorfin-medieret (beta-endorfin) analgesi (Yaksh, 2006).

Supraspinalt modulatorisk system:

Tre veje nedstammer fra den periaqueduktale grå substans, der spiller en central rolle i smertehæmning: 1) den, der går til den rostromediale region, der støder op til nucleus locus coeruleus, 2) en projektion til nucleus paragigantocellularis og, 3) den vigtigst, efferensen til raphe-kernerne, især nucleus magnus. Direkte stimulering af denne kerne frembringer analgesi medieret af virkningen af serotonerge neuroner, hvis axoner går ned i den dorsale del af den laterale søjle til det dorsale horn af rygmarven, hvor de synapser med hæmmende interneuroner.

Endelig (Heinricher, Pertovaara og Ossipov, 2003; Porreca, Ossipov og Gebhart, 2002) er der et diffust kortikalt modulatorsystem: dette system er hæmmende og meget kraftfuldt, involverer forskellige kortikale områder, det aktiveres på en generaliseret måde og er proportional. til triggerfaktoren. Der er to naturlige stimuli, der starter dette system:

a) Anvendelse af en endnu mere intens smertefuld stimulus i en anden del af organismen.

b) Høje niveauer af stress, såsom at være i kamp eller i sportskonkurrencer.